پروتئین معروف آمیلوئید-بتا، تقویت‌کننده سلول‌ها در برابر سرطان
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که پروتئین آمیلوئید-بتا، که به‌عنوان عاملی معروف در تخریب نورون‌ها در بیماری آلزایمر شناخته می‌شود، ممکن است کلید تقویت‌کننده سلول‌ها در برابر سرطان باشد. دانشمندان دریافته‌اند که یک محصول جانبی از آمیلوئید-بتا، سلول‌های T را احیا کرده و قدرت آن‌ها را برای مقابله با تومورها افزایش می‌دهد و به‌طور قابل‌توجهی خطر ابتلا به سرطان را کاهش می‌دهد.
این مطالعه که توسط مرکز سرطان هولینگز در دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی انجام شده، نشان‌دهنده یک پارادوکس است: تحقیقات نشان داده‌اند که افراد مبتلا به بیماری آلزایمر کمتر از سایرین به سرطان مبتلا می‌شوند. اکنون، این تحقیق، دلایل این رابطه پارادوکسیکال را روشن کرده است.
یافته‌های کلیدی تحقیق
پروفسور بسییم اوگرتمن، مدیر علم پایه در مرکز هولینگز، گفت: “آنچه ما یافتیم این است که همان پپتید آمیلوئید که برای نورون‌ها در آلزایمر مضر است، در واقع برای سلول‌های T در سیستم ایمنی مفید است.” این پپتید به احیای سلول‌های T کمک می‌کند و آن‌ها را در برابر تومورها محافظت می‌کند.
پروتئین آمیلوئید-بتا (Aβ) نزدیک به ۴۰ سال است که با بیماری آلزایمر مرتبط است و توسعه درمان‌هایی که به نشانه‌های آسیب‌شناختی این بیماری می‌پردازند، بر اساس این پروتئین انجام شده است. در این مطالعه، محققان پنج سال اطلاعات مربوط به نظرسنجی‌های ملی را مورد تحلیل قرار دادند و دریافتند که بزرگسالان بالای ۵۹ سال مبتلا به بیماری آلزایمر، به طرز شگفت‌آوری ۲۱ برابر کمتر از دیگران به سرطان مبتلا می‌شوند.
تحقیقات بر روی پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید-بتا
محققان بر روی پروتئینی به نام پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید-بتا (APP) تمرکز کردند که به‌طور قوی با بیماری آلزایمر مرتبط است و بررسی کردند که APP و یکی از محصولات تجزیه‌اش، آمیلوئید-بتا ۴۰، چگونه در داخل سلول‌های T عمل می‌کنند. سلول‌های T، نوعی از سلول‌های ایمنی هستند که به مبارزه با تومورها می‌پردازند. با افزایش سن، سلول‌های T ممکن است فرایند به نام میتو فاجی را بیش از حد فعال کنند که منجر به از دست رفتن بیش از حد میتوکندری و کاهش پاسخ‌های ایمنی می‌شود.
برای درک دلایل این موضوع، محققان آزمایش‌های متعددی روی سلول‌های انسانی و حیوانی انجام دادند. آن‌ها از موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی با ویژگی‌های مشابه آلزایمر استفاده کردند و آن‌ها را با سلول‌های سرطانی پیوند زدند تا سرعت رشد تومورها را بررسی کنند. نتایج نشان داد که سلول‌های T از موش‌های مبتلا به آلزایمر، حتی وقتی به موش‌های غیرآلزایمری منتقل شدند، می‌توانند رشد تومور را کند کنند.
نقش میتوکندری و فومارات
میتوکندری‌ها، که تولیدکنندگان انرژی در سلول‌ها هستند، نقش کلیدی در این فرایند دارند. در موش‌های مبتلا به آلزایمر، APP و محصول تجزیه‌اش آمیلوئید-بتا ۴۰ به میتوکندری‌ها منتقل می‌شوند و از میتو فاجی بیش از حد جلوگیری می‌کنند، که این امر باعث حفظ سلامت و کارایی سلول‌های T می‌شود. در این موش‌ها، رشد سرطان به‌طور قابل‌توجهی کندتر بود.
سلول‌های T پیر معمولاً فومارات را از دست می‌دهند که این امر باعث آسیب به میتوکندری و تسریع فرایند میتو فاجی می‌شود. APP با جلوگیری از از دست رفتن فومارات، از میتوکندری‌ها محافظت کرده و عملکرد سلول‌های T را بهبود می‌بخشد. این تحقیق نشان می‌دهد که با افزودن فومارات اضافی یا میتوکندری‌های سالم به سلول‌های T، می‌توان به اثرات مبارزه با سرطان مشابهی دست یافت.
نتیجه‌گیری و چشم‌اندازهای آینده
یافته‌های این تحقیق یک توضیح قوی برای این که چرا افراد مبتلا به آلزایمر کمتر به سرطان مبتلا می‌شوند، ارائه می‌دهند. همچنین ایده‌های درمانی جدیدی را نیز مطرح می‌کنند. هدف‌گذاری میتو فاجی، بازگرداندن فومارات یا تعدیل مسیرهای بیولوژیکی مرتبط با APP می‌تواند راه‌هایی برای احیای سلول‌های ایمنی پیر و بهبود ایمنی در برابر سرطان در بزرگسالان باشد.
این تحقیقات نشان می‌دهد که چگونه می‌توان از یک پروتئین شناخته‌شده در بیماری‌های نورودژنراتیو به نفع مبارزه با سرطان استفاده کرد و امیدهای جدیدی را برای بهبود درمان‌های ایمنی در برابر سرطان در افراد مسن ایجاد کرده است.
